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【转载】 终极预防（12）

西方营养学——抗氧化/抗衰老

谎言之四 基因决定健康

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近年来的医学资料中最有趣的报道之一是有关北美比马族印第安人的。几个世纪以来，这些人一直生活在亚利桑那州，他们身体瘦削，健康状况良好。然而自20世纪50年代起，他们成了世界上第二肥胖人群（萨摩亚人排名第一），糖尿病患病率是令人吃惊的80%，平均寿命只有46岁。

然而生活在墨西哥的比马族印第安人却依然健硕，根本没有患糖尿病的情况。虽然他们在基因上与一衣带水的北美同胞完全相同，但是健康状况却大相径庭。因为墨西哥的比马人从他们的祖先那里传承了健康的生活方式。亚利桑那州的比马人却成了被我们称为“白色威胁”（全部由白色面粉、白色的糖和白色脂肪组成的饮食结构）的饮食的受害者，他们变得暴饮暴食，但却营养不足，身材肥胖且健康不良。

错误的观点认为，遗传性状是固定不变的，而且对我们的健康起决定作用。这种误区存在了数十年。现代医学对遗传学的痴迷导致医生们忘记了一条重要的真理：基因类型不同于显性性状。人的基因类型才是与生俱来的基因蓝图，人的显性性状则是当前的生理表现，是在你的饮食结构、保健方法和心理状态等综合作用下的产物。

对双胞胎的研究得出了相同的结果。在不同环境中长大的同卵双胞胎（基因类型相同）可能会表现出完全不同的显性性状：一个人超重，容易衰老；另一个人则身材正常，健康状况良好。这样一对双胞胎还可能会有不同的血压和胆固醇水平。因此，对同卵双胞胎的研究证明了基因没有决定人的健康，你也不是基因塑造出的固定不变的作品。

然而，尽管就这一问题的研究开展得如火如荼，荒谬的基因决定论仍然令不少的患者感到沮丧消沉，他们以为自己命中注定要患这样或那样的疾病，事实不是这样。通过自我检查和修正体内关键的不平衡状况，人们可以改善基因遗传导致的后果，预防许多在过去被认为是无可避免的疾病。

比如，每个人都携带有一种被称为阿朴脂蛋白ε的编码基因。这种基因有三种形式：ε-2、ε-3和ε-4。如果你携带ε-2，那么你运气好。你拥有俗称的“不死”基因，这意味着即使你吸烟，饮食不健康，不运动，也有可能活到90岁。如果你携带ε-3型基因（80%的人都携带），那么就一定要保证饮食健康，控制体重，坚持运动，没有坏的生活习惯，才会不生病。有一小部分人携带ε-4型，这类人即使饮食健康，做运动，不吸烟，还是有可能会在六七十岁的时候患上心脏病、中风或阿尔兹海默症。

然而，即使是那些处于遗传频谱中最差位置的人，也能够改变这种不幸基因表现出的显性性状。最近，我们认识了一位女士，90岁高龄的她目前仍然自己生活。她甚至还做着一份朝九晚五的会计工作，而且还参与许多社交活动。虽然她携带的是ε-4型基因，但是通过在生活的每个方面都作出正确的选择，她成功地扭转了厄运。新的研究结果表明，携带ε-4型基因的人可以通过选择健康有节制的生活方式和接受预防性治疗来预防疾病的发生。

因此，你也可以改变自己的基因倾向，只要你了解到了它的工作机理。

基因位于所有细胞的中心，一系列细胞膜和被称为组蛋白的蛋白质环绕在其周围，负责抵挡毒素、辐射和机械性损伤。这些具有保护性的细胞膜和细胞壁大部分是由 脂肪、碳水化合物和蛋白质构成的，也就是说我们吃的食物实际上参与创造了基因的生存环境。假如我们把垃圾食品塞进我们的细胞里，就为我们的基因创造了恶劣的生存环境，干扰了基因的正常工作。

此外，基因也会因身心的相互影响而改变，比如压力、情绪和运动。压力和缺乏睡眠会令体内释放激素和信使分子如皮质醇，这可能会引发 糖尿病、体重增加、骨质疏松症、认知功能及脑部神经细胞受损等。运动则可以通过降低体内的皮质醇含量来抵消负面影响，进而预防上述问题的发生。

我们认为，你身上的每个体细胞中都蕴涵着让你更健康的可能性。通过为基因创造更好的环境，你就可以促进其表现达到最佳状况，从而让你的体细胞拥有更高效甚至更年轻的性状。

因此，当我们听到病人说“我的家族流行这病”时，我们就会问：“你的家族流行什么？心脏病？胰岛素抵抗？你的家族成员是不是压力都很大，都不运动，并且早餐都吃猪皮冻？”我们常常告诉病人，他们大多数人遗传到的父母的生活习惯，和遗传到的父母的基因一样多。

桑迪是有能力改变遗传命运的另一个成功范例。32岁的她几年前参加了我们在坎伦。

医院开办的一次讲座，我们谈到人们不是命中注定要受遗传命运摆布的，她听后大为触动，含泪向我们求助。

桑迪身体基本健康，有两个幼小的儿子，但是她的父母都在40岁出头时就因心脏病去世了（两人去世的时间相隔不到两年）。一想到自己会步父母的后尘，幼小的孩子们要失去母亲，桑迪就不寒而栗。

她的医生曾给她做过常规检查，包括压力测试和胆固醇指标检查。结果一切正常，但是这让桑迪更加不安，因为医生无法解释她的家族病史，她觉得自己更深地陷入了基因遗传的控制之中。

和桑迪交谈后，我们建议她再做两项验血检查：同型半胱氨酸和Lp（a）脂蛋白的含量，这也许会给我们的治疗提供指引。如果这两种物质的含量都高，就说明在没有其他明显危险因素作用的情况下，桑迪具有未成形心脏病的遗传模式。

检查发现了问题的关键。桑迪的同型半胱氨酸指标为16μmol/L(微摩尔每升），是正常值的2倍；Lp（a）脂蛋白指标为120mg/L(毫克每升），是正常水平的4倍。这两个数值也许有助于解释她父母患病的原因——他们的这两项指标很可能也很高，这就是桑迪遗传到的性状特征。然而，同型半胱氨酸和Lp（a）脂蛋白的指标都可以通过特定的维生素疗法得到控制。

那么我们现在就想办法来降低桑迪患心脏病的风险，我们让她服用治疗剂量的叶酸、维生素B6、维生素B3和维生素B12。6周之后再次给她安排检测同型半胱氨酸和Lp（a）脂蛋白指标，结果传来了好消息：她的同型半胱氨酸指标降到了11μmol/L，Lp（a）脂蛋白指标则降到了65mg/L。

桑迪激动不已，她生平第一次觉得自己摆脱了不幸的家族病史给她戴上的沉重镣铐，她可以掌握自己的健康了。8周后她的同型半胱氨酸指标已进入正常范围，只有不到8.5μmol/L，而Lp（a）脂蛋白指标已降至47mg/L。现在桑迪坚持每天服用补充营养物质的药物，她再也不担心家族病史的悲剧会在自己身上重演了。

 

 

 

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